Damar sertliği, atardamar duvarının kalınlaşması ve sertleşmesine denir. Damar sertliğine tıp dilinde arterioskleroz denmektedir (Arter = atardamar, skleroz = sertleşme).
Damar Sertliğinin Kaç Şekli Vardır?
Damar sertliğinin üç şekli vardır, bunlar:
1) Ateroskleroz (ateroskleroz, arteriosklerozun bir şeklidir),
2) FokaI kalsifik arterioskleroz (Mönckeberg sklerozu),
3) Arterioloskleroz: Sadece mikroskopla görülecek kadar ince atardamarların (arteriolların) sklerozu.
Bu Sınıflandırmanın Esası Nedir?
Bunların içinde en önemlisi ateroskleroz dur. Ateroskleroz deyince, akla büyük ve orta çaplı atar damarların sertleşmesi gelir. Aterosklerozda arterin hem iç tabakası (intima) hem de orta tabakası (media) sertleşir. Arterin iç tabakasının sertleşmesi arter içinde pıhtı oluşmasına yol açar. Kalp kasını besleyen koroner arterler, aort, bacak arterleri ve beyin arterlerinde ateroskleroz oluşur. Ateroskleroz bütün dünyada 1. ölüm nedenidir.
Fokal Kalsifik Arterioskleroz:
Orta çaplı arterlerin sadece orta tabakasının (media) sertleşmesidir. En çok bacak, kol ve üreme organlarına ait olan arterleri tutar. Arterlerin iç tabakası sağlam olduğundan dolayı pıhtı oluşmaz, yani arter tıkanmaz. Arterin orta tabakasındaki düz kas hücreleri dejenere olur ve buraya kalsiyum çöker. Bu arterler sertleşir, yılana benzer bir hal alır. Bu tip arterioskleroz 50 yaşın altında nadir olarak görülür(ateroskleroz ise 10 yaşında başlayabilir). Yaşlılarda, uzun süre kortizon benzeri ilâçları kullananlarda ve şeker hastalarında oldukça sıktır; yaşlılarda kalbin aort kapağında darlık (aort stenozu) oluşmasına neden olabilir.
Arterioloskleroz
Arterioskleroz ise böbrek, dalak ve pankreastaki en ince arterleri (arteriol) tutar. Bu arterciklerin iç ve orta tabakaları kalınlaşır; artercik çeperi camsı bir hal alır (hiyalinizasyon) ve artercik boşluğu çok daralır. Böbrekte arterioloskleroz, daima hipertansiyon (arter basıncının yükselmesi) ile beraberdir.
Arteriosklerozun En Önemli ve Öldürücü Şekli Olan Ateroskleroz Ne Kadar Öldürücüdür?
65 yaş altı erkeklerde 1. ölüm nedeni kalp-damar hastalıkları ve 2. ölüm nedeni ise kanserdir. 65 yaş altı kadınlarda 1. ölüm nedeni kanser. 2. ölüm nedeniyse kalp-damar hastalıklarıdır. 65 yaşın üstünde hem erkek hem kadın için 1 ölüm nedeni kalp-damar hastalıkları, 2. ölüm nedeni kanserdir. ABD’de ölümlerin % 25’ı miyokard enfarktüsü (daima koroner ateroskleroza bağlıdır) ve % 50’sı ateroskleroz sonucudur. Miyokard enfarktüsü geçirenlerin 1/4’ü 1. günde, 1/3’ü 1 yıl içinde ölür. Ölenlerin yarıdan çoğu hastaneye varmaya zaman bulamadan ölmüştür. Enfarktüsü izleyen ilk 6 ay içinde bu gibi hastaların 1/5 • 1/6’sı (yarıdan çoğu hastanede iken ölmektedir), sonra her yıl % 10 kadarı ölür.
Enfarktüste ölüm olasılığı 65 yaşın üstünde, kadınlarda, şeker hastalarında ve eskiden enfarktüs geçirmiş olanlarda artmaktadır.
Ateroskleroz Hangi Arterlerde En Çoktur? Arter Çeperinde Ne Gibi Patolojik Değişmelere Neden Olur?
Aterosklerozun, bütün arterleri sertleştirdiği sanılmamalıdır. Ateroskleroz bazı arterlerin bazı noktalarında görülür: yani arter sistemini yer yer tutar, oraya buraya serpiştirilmiştir. En çok aort (özellikle aortun karın kısmı) tutulur. Şu arterlerde de ateroskleroz sıktır: Uyluk arteri, diz arkası arteri, dizle ayak bileği arasında ön ve arka tibial arterler, kalbi besleyen koroner arterler, boyun arterleri (carotid arterleri), beyin arterleri ve daha seyrek olarak böbrek ve bağırsak arterleri şeklindedir.
Aterosklerozun en erken belirtisi arterlerin iç yüzünde sarı çizgiler belirmesidir; bunlara yağ çizgileri denir. Bu bölgelerde düz kas hücreleri ve makrofajlar (köpük hücreleri) içinde kolesterol birikmiştir. Bu kolesterol, kısmen kandan buraya çökmüş, kısmen de buralarda kolesterol sentez edilmiştir. Bu yağ çizgileri enteresan bir şeklide 1 yaşında belirmeye başlar. 25 yaşında aortun iç yüzeyinin % 30-50’si yağ çizgileriyle kaplanmıştır. Neyse ki, yağ çizgileri yaşla daha artmaz ve sanıldığının aksine, aortta aterosklerozun fibröz plâk denen esas belirtilerine yol açmaz. Fakat koroner arterlerde ve beyin arterlerinde durum oldukça farklıdır; bu arterlerde yağ çizgilerinin fibröz plâk oluşmasına yol açtığı bilinmektedir Yağ çizgileri kaybolabilir.
Fibröz Plâk (Aterom) Nedir? (Tıpta plâk, kabartı demektir)
Fibröz plâk, arterin iç yüzünde inci görünümünde bir kabartıdır ve ilerlemiş ateroskleroz belirtisidir. Bunlar karın aortunda, koroner arterlerde ve boyun arterlerinde 20-30 yaş arasında görülmeye başlar ve yaşla giderek artarlar. Fibröz plâklar küçük mezarlara benzetilebilir: Mezarın içinde ölü hücreler ve yağdan (kolesterol) oluşan bir lapa (Grekçe aterom, lapa demektir), üstünde ise düz kas hücreleri, makrofajlar ve kollajen lifler vardır.
Fibröz plâk, damarı daraltır. Bir gün ölü, mezarını terk eder; yani ölü hücreler ve yağ lapası kana karışır (bu sırada kolesterol embolusları oluşur; yani damarın uç bölümü yağla tıkanır), kalan boşluk bir yaraya (ülser) dönüşür. Bu yaraya kalsiyum çöker (mezara taş dikilmesi gibi); sonuç olarak damar çeperi sertleşir. Arterler kurşun boru sertliğini alır: neticede aort yumurta kabuğu gibi kırılır hale gelir. Arterin iç yüzünün kayganlığı bozulduğundan pıhtı oluşur; pıhtıya tıpta trombus denilir. Pıhtıdan kopan parçalar damarın uç dallarını tıkar; buna da embolus denmektedir. Pıhtılar, arterin beslediği organda doku ölümüne (nekroz) yol açarlar; buna enfarktüs adı verilmiştir. Aslında enfarktüs her organda olabilir: Beyin, akciğer, kalp (miyokard), dalak, böbrek, bağırsak vb. Hepsinde ortak olan nokta, organı besleyen arterin tıkanmış veya çok daralmış oluşudur; bu, genellikle o arterin içinde ateroskleroz nedeniyle oluşan bir pıhtı sonucudur. Damarın iç tabakasının altında kanama oluşu da arteri tıkayabilir.
Enfarktüs, damar tıkanması sonucu doku ölümü (nekroz) demektir. Ölen doku canlanmaz; fakat vücut ölü dokuyu bağ dokuyla onarır ve böylece doku ölür, organ yaşar. Ancak bu iyileşme sırasında hasta ölüm tehlikesi taşımaktadır (özellikle miyokard enfarktüsünde); organ, iyileşse bile görevini tam yapamaz. Aterosklerozun damar elastik dokusunu tahrip etmesi sonucu arter genişler ve uzar. Uzama arterin yılan benzeri oluşuna, genişleme anevrizma denen ve sonunda yırtılan balonlaşmalara neden olur. Damarın pıhtıyla daralması ise beslediği organın küçülmesine yol açar (atrofi).
Ateroskleroz Oluşmasında Nasıl Bir Mekanizma Rol Oynamaktadır? Neden Bu Fibröz Plâklar Oluşuyor?
Arterlerin içi (endotel) sürekli zedelenmelere maruz kalır (zedelenme hipotezi). Örneğin kanda kolesterol artışı ve sigara kimyasal yüksek tansiyon ve arter çatallanma noktaları mekanik, organ nakli (böbrek, kalp vb.) ise bağışıklıkla ilgili arter zedelenmesi yapar. İç tabakayı astarlayan endotel hücreleri yer yer yok olur, bunun sonucu yağlar kandan damar çeperine girer; bu noktalarda endotel altı doku kanla temas eder ve kanın pıhtı yapıcı hücreleri (trombositler) buralarda yığınak yapmaya başlar. Trombositlerin içinde mitogenik faktör (trombosit büyüme faktörü veya PDGF) denen hücre çoğalmasını (mitoz) hızlandırıcı bir madde vardır, bu açığa çıkar. Ayrıca fibroblast büyüme faktörü (FGF), epiderm büyüme faktörü (EGF), transforming büyüme faktörü alfa (TGF-a), insülin ve kanda artmış olan yağlar, arter çeperinin orta katındaki düz kas hücrelerinin endotel altına göçmesine ve çoğalmasına neden olur. Kanda TGF-b gibi büyümeyi frenleyici maddelerin azalması da rol oynar. Bu düz kas hücreleri bağdoku, kollajen lifler, elastik lifler ve proteoglikanlar yapar ve yağ biriktirirler. Kanın monosit denen hücreleri, dökülmüş endotel bölgelerine yapışarak makrofaj adını alır: yağ ve ölü hücreleri fagosite etmeye başlar. Fibröz plâk bu şekilde oluşur. Bu plâklar arterlerin çatallanma noktalarında daha sıktır, bu da mekanik stresin rolünü ortaya koyar. Trombositlerin kümeleşmesini (agregasyon) önleyen ilâçlar (aspirin, dipiridamol, balık yağı) damar sertliğinin seyrini yavaşlatmaktadır.
Bir diğer hipotez, monoclonal hipotezi’dir. Buna göre iç tabakadaki düz kas hücreleri, normalde orta tabakadaki düz kas hücrelerinin yaptığı mitoz inhibitörleri (mitoz önleyici maddeler) tarafından bir feed-back kontrolü altındadır. Yaşlılıkla mitoz inhibitörlerini yapan hücreler azalınca, arter iç tabakasının bir noktasında bir düz kas hücresi selim bir tümörü andırır şekilde çoğalmaya başlar; tek hücreden doğmuş hücre kümelerine monoclonal dendiğinden bu hipoteze de monoclonal hipotez denmektedir. Bu çoğalma bir mutasyon sonucudur. Bu mutasyona hidrokarbonlar, kanser yapıcılar (antrasen türevleri), kolesterol ve kanser yapıcı virüsler (tavukta Marek virüsü, insanda uçuk virüsü) neden olabilir Bu sayılanlarla damar sertliği arasında ilişki bulunmuştur.
Üçüncü teori lizozom teorisi’dir. Lizozomlar hücre sitoplazmasında içi enzimlerle dolu vaküollerdir; bu enzimler hücrenin artıklarını parçalar. Yaşlılıkta lizozomlarda kolesterol parçalayıcı enzimler azalır ve bunun sonucu düz kas hücrelerinde yağlar birikmeye başlar. Bu yağlar sonunda hücrenin dışına dökülür ve fibröz plâk oluşmasında rol oynar.
Dördüncü teori makrofajlarla ilgilidir. Ateromlarda çok sayıda makrofaj bulunur (yağ fagosite ederek köpük hücreleri halini alırlar). Makrofajlar interlökin-1 (İL-1), tümör nekroz faktörü (TNF) ve diğer akyuvar çağırıcı (kemotaktik) maddeler yapar; bölgeye gelen akyuvarlar toksik oksijen oluşturarak LDL’yi oksitler. Oksitlenmiş LDL şu etkileri yapar: Endotel ve düz kas zedelenmesi, monosit kemotaksisi, köpük hücreler oluşması, makrofaj hareketlerinin azalışı.
Bir Damarda Ateroskleroz Olduğunu Doktorlar Nasıl Anlıyorlar?
Bunun için doktorlar, anjiyografi veya kısaca anjiyo denilen bir röntgen tekniği ile şüphelendikleri damarı inceliyorlar ve onun daraldığını veya tıkandığını gösterebiliyorlar. Bunun için damara röntgende gözüken bir madde (opak madde) veriliyor ve 0,5 mm çapında damarlar bile görünür hale getiriliyor (damar içindeki kan, röntgende görülemediği için bu yola başvurulur). Anjiyografi ile aort, koroner arterler (koroner anjiyografi), bacak, kol, bağırsak, boyun, beyin vb arterleri incelenebiliyor. Anjiyodan başka damarın darlık durumunu belirten iki teknik daha kullanılıyor: Doppler ultrason tekniği ve damar içine radyoaktif izotoplar (thallium 201 gibi) verilerek damarı görüntüleme tekniğidir. Son yıllarda radyoaktif izotoplar, monoclonal antikorlarla (çok belli bir antijene karşı oluşmuş antikorlarla) birleştirilerek teşhis sağlanıyor; örneğin Myoscint enfarktüslü kalp kasına, Capiscint aterosklerotik plâğa ve Fibriscint fibrine bağlanıyor. Sonra bir gama kamera ile bunların yerleri belirleniyor.
KAYNAK: Bilim ve Teknik
